فارسی PERSIAN

فلج دوره ای هیپوکالمیک

فلج دوره ای هیپوکالمیک چیست؟
فلج دوره ای هیپوکالمیک بیماری است که باعث حملات ضعف عضلانی شدید به طور معمول در دوران کودکی یا نوجوانی آغاز شده است. در اغلب موارد، این قسمت شامل ناتوانی موقت به حرکت عضلات در بازوها و پاها. حملات باعث ضعف شدید یا فلج که معمولا از ساعت تا چند روز طول می کشد. برخی از افراد ممکن است تقریبا هر روز قسمت داشته باشد، در حالی که دیگران آنها را بارگیری در این هفته، ماهیانه، و یا فقط به ندرت تجربه. حملات می توانند بدون هشدار اتفاق می افتد یا می تواند توسط عوامل مانند استراحت پس از ورزش، یک بیماری ویروسی، یا برخی از داروها باعث شده است. در اغلب موارد، بزرگ، وعده غذایی غنی از کربوهیدرات و یا ورزش شدید در شب می تواند یک حمله پس از بیدار شدن از خواب صبح روز بعد آغاز کند. اگر چه افراد مبتلا معمولا دست آوردن مجدد قدرت عضلانی خود را در بین حملات، حملات مکرر به ضعف عضلات مداوم در مراحل بعدی زندگی منجر شود.
افراد مبتلا به فلج دوره ای هیپوکالمیک سطح پتاسیم در خون (هیپوکالمی) در طول قسمت از ضعف عضلات کاهش می یابد. محققان در حال تحقیق در مورد چگونگی سطوح پایین پتاسیم ممکن است به اختلالات عضلانی در این بیماری مرتبط است.
فلج هیپوکالمیک دوره چقدر است؟
اگر چه شیوع دقیق آن ناشناخته است، فلج دوره ای هیپوکالمیک به اختلال 1 مورد در هر 100،000 نفر تخمین زده شده است. مردان تمایل به تجربه علایم این بیماری بیشتر از زنان است.
چه ژن مربوط به فلج دوره ای هیپوکالمیک؟
جهش در ژن SCN4A CACNA1S ها و باعث فلج دوره ای هیپوکالمیک.
CACNA1S و ژن SCN4A ارائه دستورالعمل برای ساخت پروتئین که نقش اساسی در عضلات مورد استفاده برای جنبش (عضلات مخطط). برای بدن به حرکت به طور معمول، این عضلات باید آماده باش در (قرارداد) و استراحت در راه هماهنگ. انقباضات عضلانی ناشی از جریان برخی از اتم با بار مثبت (یون) را به سلول های عضلانی تحریک می شود. CACNA1S و پروتئین SCN4A کانال های که کنترل جریان از این یون ها را تشکیل می دهند. این کانال و تشکیل توسط پروتئین CACNA1S، حمل و نقل یونهای کلسیم به سلول ها، در حالی که کانال تشکیل شده توسط پروتئین SCN4A حمل و نقل یونهای سدیم.
جهش در ژن SCN4A CACNA1S یا ساختار معمول و عملکرد کانال های کلسیم یا سدیم را تغییر دهد. کانال های تغییر به درستی نمی تواند تنظیم جریان یون ها به درون سلول های عضلانی، توانایی عضلات اسکلتی را کاهش می دهد که به قرارداد. از آنجا که انقباض عضلانی برای حرکت مورد نیاز است، یک اختلال در حمل و نقل یون طبیعی منجر به حملات ضعف عضلانی شدید یا فلج.
درصد کوچکی از مردم با ویژگی های مشخصه از فلج دوره ای هیپوکالمیک جهش در ژن SCN4A CACNA1S یا شناسایی کرده اند. در این موارد، علت این بیماری ناشناخته است.
ادامه مطلب مورد CACNA1S ژن SCN4A و.
چگونه می توانم مردم فلج دوره ای هیپوکالمیک به ارث می برند؟
این وضعیت در یک الگوی اتوزومال غالب به ارث برده است، که به معنی یک کپی از ژن تغییر یافته در هر سلول به علت اختلال کافی است.
در اغلب موارد، فرد مبتلا دارای یک پدر و مادر مبتلا به بیماری

"در این سایت خواهد بود قادر به پیدا کردن اطلاعات بسیار مهم است''




--------------------------------------------------------------------------------
ارزیابی هیپوکالمی
رویکرد تشخیصی

علت هیپوکالمی است، اغلب آشکار از تاریخ. اندازه گیری فشار خون و ادرار، دفع پتاسیم و ارزیابی تعادل اسید و باز هستند که اغلب مفید است، وقتی علت آشکار نیست

ویژگی های بالینی

هیپوکالمی Nonsevere اغلب بدون علامت است. تظاهرات حاد متداول آن عبارتند از: ضعف عضلانی و تغییرات ECG است. هیپوکالمی بیشتر طولانی و عمیق ممکن است رابدومیولیز، اختلالات کلیوی، و آریتمی های قلبی می شود.
باعث می شود که ممکن است از تاریخ و امتحان شناسایی شده عبارتند از:
داروهای مسبب شناخته شده عبارتند از دیورتیک ها، کورتیکواستروئیدها، بتا 2 آگونیست (مانند آلبوترول یا terbutaline برای جلوگیری از زایمان زودرس یا برای درمان آسم)، آمفوتریسین B، کلروکین یا intoxification تئوفیلین، ویتامین B12 یا اسید فولیک تجویز در کم خونی مگالوبلاستیک، و گرانولوسیت ماکروفاژ فاکتور محرک کلونی (GM-CSF) در نوتروپنی اداره می شود. درمان های دیگر است که می تواند هیپوکالمی عبارتند از: دیالیز و پلاسما.
ملین یا پاکسازی روده سوء استفاده از عامل. این باید مشکوک اگر سابقه اختلال غذا خوردن وجود دارد. ویژگی های مرتبط عبارتند از اجابت مزاج شل، درد colicky شکم و سرگیجه.
سابقه مصرف مزمن الکل باید سوء ظن اعتیاد به الکل تحریک کند.
تاریخ مصرف شیرین بیان باید دنبال شود.
تاریخ استفراغ، اسهال، مکش معده، یا اختلال در غذا خوردن نشان می دهد تلفات دستگاه گوارش است. بیماران با یک حلقه روده / مجرا با ایمپلنت های حالب نیز ممکن است زیان های دستگاه گوارش داشته باشد. به ندرت، سابقه پولیپ روده بزرگ، هماتوشزی، اسهال، یبوست و نفخ شکم ممکن است وجود داشته باشد، باعث سوء ظن از یک آدنوم کرکی. سندرم بالینی درد شکم، گرگرفتگی، بی حالی، تهوع، استفراغ، ضعف عضلانی و گرفتگی عضلانی، همراه با از دست دادن وزن و توده شکمی، باید سوء ظن VIPoma بی درنگ.
در افراد بدون علامت، اسیدوز توبولار کلیوی (RTA) باید در نظر گرفته شود. هیپوکالمی در RTA کلاسیک دیستال و پروگزیمال دیستال RTA دیده شده است.
وجود عقب ماندگی رشد در کودکان نیز باید سوء ظن RTA تحریک کند.
کاهش حجم نشان داده شده با غشاهای مخاطی خشک و تورمی (turgor) پوست ضعیف است به احتمال زیاد به علت اسهال شدید و یا به عوارض دیابت است.
تنفس کاسمال نشان می دهد اسیدوز متابولیک شدید با جبران تنفسی.
سابقه دیابت باید سوء ظن در کتواسیدوز دیابتی یا هیپرگلیسمی nonketotic است بی درنگ. این بیماران ممکن است hyperkalemic در ابتدا و هیپوکالمی به نظر می رسد پس از شروع درمان با انسولین. یک تاریخ پرادراری، خستگی، از دست دادن وزن و شب ادراری به دنبال زوال سریع در وضعیت بالینی با تهوع، شکم درد، و استفراغ نشان می دهد کتواسیدوز دیابتی است. ممکن است سابقه بیماری در میان اینده یا nonadherence با انسولین درمانی وجود دارد. شروع قند خون nonketotic موذی تر است. بیماران به طور کلی بزرگتر و معمولا بیماران مبتلا به دیابت نوع 2. obtundation روانی و کما هستند شایع تر است. علائم عصبی کانونی (hemianopia و همی پارزی) و تشنج نیز دیده می شود.
حضور از پلی اوری به تنهایی ممکن است به دیابت بیمزه مرکزی را نشان می دهد.
در صورتی که بیمار بدحال، هیپوکالمی ممکن است در نتیجه پاسخ های استرسی است.
هیپوترمی ممکن است تولید هیپوکالمی است که برگشت rewarming است.
سابقه درمان طولانی مدت با کورتیکوستروئیدها و / یا تظاهرات سندرم کوشینگ نشان می دهد بیش گلوکوکورتیکوئید است.
حضور ادم یا فشار خون بالا ممکن است نشان می دهد گردش بیش مینرالوکورتیکوئیدها با از دست دادن پتاسیم کلیوی.
هیپوکالمی در دوران نوزادی یا کودکی و نوجوانی ممکن است از حضور اختلالات مادرزادی را نشان می دهد.
قسمت از ضعف عضلات و یا فلج رسوب ورزش، استرس، و یا وعده غذایی کربوهیدرات بیش از حد بزرگ نشان می دهد فلج دوره ای هیپوکالمیک. قسمت نیز ممکن است با افزایش ترشح اپی نفرین، کورتیزول، آلدوسترون، یا انسولین باعث می شود و باید در بیماران با سابقه شناخته شده از اختلالات غدد درون ریز که باعث ترشح زیاد این هورمون ها مشکوک.
دخالت منطقه وسیعی از پوست سوختگی، پسوریازیس، و یا اگزما گاهی اوقات می تواند یک علت هیپوکالمی باشد.
بیماران مبتلا به بیماری شوگرن شناخته شده و یا لوپوس اریتماتوی سیستمیک ممکن است بیماری کلیوی با از دست دادن پتاسیم داشته باشد.
عفونت های مزمن ریوی، اشتها سیری ناپذیر، تعداد زیادی از مدفوع، یا بزرگ، مدفوع چرب نشان می دهد فیبروز سیستیک.
تاریخ جنون، استفاده از داروهای آنتی سایکوتیک، و پرادراری باید سوء ظن از عطش بیش از حد اولیه را تحریک کند. این است که اغلب روانی.

غلظت پتاسیم سرم

ارتباط دقیق بین غلظت پتاسیم سرم و کل ذخایر پتاسیم بدن وجود دارد. در هیپوکالمی مزمن، کمبود پتاسیم از 200 تا 400 میلی مول (200 تا 400 میلی اکی والان) لازم است برای کاهش غلظت پتاسیم سرم به 1 میلی مول / L (1 میلی اکی والان / L). این تخمین ها خوب ارائه شده است بدون اختلال اسید و باز همزمان (به عنوان مثال، برای کتواسیدوز دیابتی یا قند خون nonketotic شدید است) وجود دارد.
در کتواسیدوز دیابتی، بیماران ممکن است طبیعی و یا حتی افزایش غلظت پتاسیم سرم در هنگام مراجعه، با وجود داشتن یک کسری پتاسیم مشخص شده با توجه به تلفات ادراری و دستگاه گوارش داشته باشد.
هیپوکالمی جعلی می تواند رخ دهد هنگامی که خون با شمارش WBC بالا است که در دمای اتاق با توجه به استخراج پتاسیم توسط گلبولهای سفید باقی مانده است. بنابراین مهم است در نظر گرفتن تکرار آزمون برای تایید.
تحقیقات

مطالعات آزمایشگاهی به طور معمول عبارتند از:
آزمایش های اولیه
پانل سوخت و ساز عمومی (شامل سطح سرمی سدیم، پتاسیم، گلوکز، کلرید، بیکربنات، BUN، و کراتینین).
ECG
الکترولیتهای ادرار (پتاسیم و کلرید): مفید در افتراق کلیه از علل nonrenal هیپوکالمی زمانی که علت هیپوکالمی است به آسانی آشکار نیست.
آزمایش های بعدی (انجام شده با توجه به یافته های بالینی)
گاز (ABG) تجزیه و تحلیل خون شریانی، باید انجام شود تا تشخیص اسیدوز متابولیک یا آلکالوز وقتی به علت زمینه ای از تاریخ آشکار نیست.
علاوه بر آزمایش ادرار و اندازه گیری pH ادرار برای ارزیابی حضور اسیدوز توبولار کلیوی.
سطح سرمی منیزیم، کلسیم، و / یا فسفر سرم به حذف اختلالات الکترولیتی همراه، به خصوص اگر مشکوک به اعتیاد به الکل است.
دفع کلسیم ادرار برای رد سندرم بارتر. ویژگی های بالینی این سندرم عبارتند از: پلی اوری و عطش بیش از حد در ارتباط با رشد و عقب ماندگی ذهنی و یا normotension یا افت فشار خون است. همچنین برخی از بیماران می تواند ناشنوایی حسی عصبی داشته باشد.
سطح سرمی دیگوکسین در صورتی که بیمار در دیجیتال.
آلدوسترون پلاسما و سطح رنین پلاسما در بیماران مبتلا به هیپوکالمی با علت ناشناخته، به خصوص اگر آن را مزمن یا مقاوم به درمان، و یا اگر به هدر رفتن پتاسیم خاص کلیوی بیماری مانند سندرم بارتر، Gitelman، یا Liddle مشکوک است.
و آزمون سرکوب آلدوسترون اگر مشکوک به آدنوم آدرنال تولید آلدوسترون است.
سطح کورتیزول آزاد ادرار، سرکوب تست دگزامتازون، عصر سطح کورتیزول بزاقی با دوز پایین، و دگزامتازون کورتیکوتروفین آزاد تست هورمون در صورتی که ویژگی های بالینی سندرم کوشینگ وجود دارد.
در سی تی اسکن از غدد آدرنال اگر ظن مینرالوکورتیکوئیدها، گلوکوکورتیکوئید، یا بیش از حد کاتکول آمین یا MRI غده هیپوفیز برای رد بیماری کوشینگ وجود دارد.
CT اسکن شکم باید انجام شود اگر ویژگی های بالینی VIPoma وجود داشته باشد؛ اگر CT قطعی است ممکن است لازم باشد برای انجام برچسبدار سنتیگرافی pentetreotide با یا سونوگرافی اندوسکوپیک برای تایید تشخیص.
اسمولالیته مدفوع و به مدفوع شکاف osmolar اگر VIPoma مشکوک است.
سطح TSH مورد نیاز است اگر سوء ظن بالینی فلج دوره ای هیپوکالمیک وجود دارد.
آزمون محدودیت آب مورد نیاز است اگر مرکزی دیابت بی مزه یا استسقاء اولیه مشکوک است.
تست عرق کلرید لازم است اگر مشکوک به فیبروز کیستیک شده است.
ECG

ECG برای تمام بیماران مبتلا به هیپوکالمی توصیه می شود. به طور معمول، افسردگی قطعه ST وجود دارد، کاهش در دامنه موج T، و یک افزایش در دامنه موج U (اغلب در جلوی قلبی جانبی دیده می شود منجر V4 به V6). انواع imageA آریتمی ممکن است با هایپوکالمی همراه است، از جمله برادی کاردی سینوسی، ضربانات زودرس دهلیزی و بطنی، تاکی کاردی دهلیزی یا سیناپسی حملهای، بلوک دهلیزی، تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون.
اسیدوز متابولیک

ABG تجزیه و تحلیل آشکار اسیدوز متابولیک، در رابطه با سرعت پایین دفع پتاسیم، نشان می دهد تلفات پتاسیم پایین دستگاه گوارش به علت سوء استفاده از ملین، آدنوم های کرکی، یا غدد دستگاه گوارش مانند وازواکتیو روده پپتید تومور ترشح (VIPoma).
اسیدوز متابولیک با هدر رفتن پتاسیم است که اغلب به علت کتواسیدوز دیابتی یا نوع 1 (دیستال) و یا نوع 2 (پروگزیمال) اسیدوز توبولار کلیوی است. نمک تلف نفروپاتی نیز ممکن است یافتههای مشابهی را تولید می کنند.
هیپوکالمی با آلکالوز متابولیک

این می تواند رخ دهد به علت استفراغ پنهانی و یا استفاده کنید از دیورتیک. برخی از بیماران مبتلا به سوء مصرف ملین در حال حاضر با آلکالوز متابولیک، به جای انتظار اسیدوز متابولیک است. آلکالوز به علت هیپوکالمی خدشه بازجذب روده کلرید، منجر به کاهش ترشح بی کربنات به داخل لومن روده از طریق تبادل کلرید و بی کربنات است.
آلکالوز متابولیک با ازدست دادن پتاسیم و فشار خون عادی است که اغلب به علت استفراغ پنهانی، استفاده از دیورتیک، و یا سندرم بارتر. در این شرایط، اندازه گیری کلرید ادرار (به جای پتاسیم ادرار) غلظت است که اغلب مفید است. کلرید ادرار در استفراغ به علت نیاز به حفظ electroneutrality در حالی که برخی از بی کربنات اضافی است که دفع کم است (15 اکی والان / L). کلرید کم ادرار به علت bicarbonaturia از علل دیگر از کلرید ادرار کم را می توان با اندازه گیری pH ادرار متفاوت است، PH ادرار باید بیشتر از 7.0 باشد اگر bicarbonaturia معنی داری وجود است.
آلکالوز متابولیک با هدر رفتن پتاسیم و فشار خون بالا مطرح درمان مدر پنهانی در یک بیمار مبتلا به فشار خون اساسی، یا بیماری renovascular است، یا آن را ممکن است به دلیل یک علت و در نتیجه بیش مینرالوکورتیکوئیدها. حضور بیش مینرالوکورتیکوئیدها اولیه باید در هر بیمار مبتلا به سه تایی از فشار خون بالا، هیپوکالمی با علت ناشناخته، و آلکالوز متابولیک مشکوک.
فلج دوره ای هیپوکالمیک با سابقه خانوادگی این اختلال، شروع پس از مصرف یک وعده غذایی با محتوای CHO بالا، مصرف مقدار زیادی از قندهای ساده، در طول ورزش شدید و یا بلافاصله بعد از مشکوک، در اوایل صبح و یا در حضور تظاهرات هیپرتیروئیدی.
------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ارزیابی هیپوکالمی



ملاحظات فوری


هر یک از شرایط باعث هیپوکالمی که ممکن است در درجه شدت بالینی با توجه به مدت زمان از علت و حضور سایر بیماری های همراه مختلف است. با این حال، سازمان ملل متحد شرایط خاصی هستند، بیشتر احتمال دارد منجر به هیپوکالمی شدید، unreplaced: مانند دستگاه گوارش و یا تلفات ادراری. جایگزینی پتاسیم فوری در بیماران مبتلا شدید هیپوکالمی (پتاسیم سرم 2.5 میلی اکی والان / L) و یا در بیمارانی که علامتدار هستند مورد نیاز است. احتیاط اضافی مورد نیاز است زمانی که به جای پتاسیم در بیماران مبتلا به اختلال یا درمان همزمان (در: مانند دیورتیک درمان نارسایی قلبی و یا درمان با انسولین برای کتواسیدوز دیابتی یا قند خون nonketotic).
جایگزینی پتاسیم فوری

جایگزینی پتاسیم فوری در بیماران مبتلا شدید هیپوکالمی (پتاسیم سرم 2.5 میلی اکی والان / L) و یا در بیمارانی که علامتدار هستند مورد نیاز است. غلظت پتاسیم سرم در طول جایگزینی پرسشهای متداول قوانین راهنما تبلیغات تماس مانیتورینگ اغلب، برای جلوگیری از هیپرکالمی. روش جایگزینی بستگی به وضعیت بالینی:
بیماران قادر به تحمل مصرف خوراکی: در صورتی که بیمار کتواسیدوز دیابتی یا هیپرگلیسمی nonketotic ندارد، جایگزینی پتاسیم به راحتی به صورت خوراکی حتی در افراد مبتلا به هیپوکالمی شدید انجام می شود، است. غلظت پتاسیم سرم می تواند بشدت به همان اندازه 1 تا 1.5 میلی اکی والان / L بعد از یک دوز خوراکی از 40 تا 60 میلی اکی والان پتاسیم افزایش یابد. IV کلرید پتاسیم ممکن است به عنوان یک مکمل به جایگزینی دهان مورد استفاده قرار گیرد اگر دوزهای بزرگ لازم است، به عنوان این می تواند باعث تحریک معده شود.

بیماران قادر به تحمل مصرف خوراکی: جایگزینی پتاسیم IV مورد نیاز است. با این حال، حتی نرخ کم از دولت گاهی اوقات می تواند در هیپرکالمی، بنابراین احتیاط لازم است. همچنین یک خطر بالقوه بیش از حد مایع در افراد مستعد وجود دارد. حداکثر میزان توصیه می شود از دولت، پتاسیم IV 10 تا 20 میلی اکی والان / ساعت (روزانه حداکثر 400 میلی اکی والان / روز) است. نرخ سریع تر ممکن است در نظر گرفته شود اگر تظاهرات تظاهرات جدی وجود دارد: مانند ECG، ضعف عضلانی، یا فلج. راه حل های پتاسیم با بیش از 60 میلی اکی والان / L اغلب دردناک است، و باید به یک ورید بزرگ، ترجیحا مرکز ورید تزریق می شود.
بیماران مبتلا به کتواسیدوز دیابتی یا قند خون nonketotic: جایگزینی پتاسیم IV مورد نیاز است اگر هیپوکالمی رخ می دهد، به عنوان معمولا ما مشخص شده خسارات پتاسیم وجود دارد. حداکثر میزان توصیه می شود از دولت، پتاسیم IV 10 تا 20 میلی اکی والان / ساعت (حداکثر روزانه 400 میلی اکی والان / روز)، نرخ بالاتر از دولت حمل یک هیپرکالمی خطر.
در طول جایگزینی، نظارت دقیق از اثرات فیزیولوژیک هیپوکالمی شدید (اختلالات ECG با نظارت مستمر قلبی، ضعف عضلانی، یا فلج) ضروری است. اگر نرخ جایگزینی بیشتر از 20 میلی اکی والان / ساعت استفاده می شود، این نرخ باید به 10 تا 20 میلی اکی والان / ساعت در اسرع وقت کند.
هرگونه مکمل پتاسیم در بیمارانی که مصرف دیورتیک پتاسیم صرفه جویی به خصوص نیاز به نظارت دقیق برای جلوگیری از توسعه احتمالی هیپرکالمی. این می تواند یک مشکل در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی متوسط ​​تا شدید. این بیماران کاهش پرفیوژن کلیوی، به علت سقوط در برون ده قلب، و اغلب با یک مهار کننده ACE و / یا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II، به علاوه یک آنتاگونیست آلدوسترون (اسپیرنولاکتون eplerenone) درمان می شود. این ترکیبی از عوامل در کاهش قابل توجهی در غلظت پتاسیم ادرار و افزایش خطر هیپرکالمی.

هایپومنیزمی همزمان

درمان جایگزین منیزیم IV نشان داده شده است اگر منیزیم سرم کمتر از 1 میلی اکی والان / L یک دوز بارگیری منیزیم را می توان با توجه به IV (بزرگسالان: 1-2 گرم بیش از 15 دقیقه، کودکان: 25-50 mg / kg به بیش از 15 دقیقه)، به دنبال توسط تزریق مداوم IV (حداکثر 4 g/24 ساعت، رفتار از جمله دوز بارگیری )، به عنوان مورد نیاز است. راه های جایگزین عبارتند از: دوز عضلانی (بزرگسالان: 1 گرم هر 6 ساعت، حداکثر 4 g/24 ساعت) و های داخل (کودکان: 25-50 mg / kg و حداکثر 2 g/24 ساعت). جایگزین خوراکی در بیماران بدون علامت با توجه به. بیماران داشتن، آریتمی بطنی hypomagnesemic-هیپوکالمیک دریافت منیزیم IV به آرامی بیش از 8 تا 24 ساعت مشکوک.
ضعف عضلانی شدید یا فلج

ضعف عضلانی شدید عوارض هیپوکالمی است،. هیپوکالمی را به آرامی توسعه، آن را معمولا ما در غلظت پتاسیم رخ می دهد بیش از 2.5 میلی اکی والان / L ضعف معمولا ما با اندام تحتانی آغاز می شود، پیشرفت به نیم تنه و اندام های فوقانی، و می تواند به نقطه فلج بدتر. ضعف عضلات تنفسی گاهی اوقات می تواند به اندازه کافی شدید منجر به نارسایی تنفسی و مرگ می شود. درگیری عضلات دستگاه گوارش می تواند در انسداد روده و علائم مرتبط با آن از اتساع، بی اشتهایی، تهوع، و استفراغ شود. گرفتگی عضلانی، پارستزی، کزاز، درد عضلات، و آتروفی همچنین می تواند رخ دهد. جایگزینی پتاسیم فوری مورد نیاز است.
آریتمی های قلبی

انواع آریتمی ممکن است با هایپوکالمی همراه است. تنوع قابل توجهی در غلظت پتاسیم مرتبط با پیشرفت تغییرات ECG وجود دارد. آریتمی ها عبارتند از: برادی کاردی سینوسی، ضربانات زودرس دهلیزی و بطنی، تاکی کاردی دهلیزی یا سیناپسی حملهای، بلوک دهلیزی، و تاکی کاردی بطنی یا فیبریلاسیون. به طور معمول، افسردگی قطعه ST وجود دارد، کاهش در دامنه موج T، و یک افزایش در دامنه موج U (اغلب در جلوی قلبی جانبی دیده می شود منجر V4 به V6). تصویر
حضور عوامل همزمان، مانند ایسکمی عروق کرونر، استفاده از دیژیتال، افزایش فعالیت های بتا آدرنرژیک، و تخلیه منیزیم، می تواند آریتمی های ناشی از هیپوکالمی تبلیغ. علاوه بر این، تخلیه منیزیم ناشی از دیورتیک ترویج آریتمی ها، به خصوص در بیمارانی که با داروهای طولانی شدن فاصله QT، فونز می تواند به torsades د pointes مستعد درمان است. جایگزینی پتاسیم فوری مورد نیاز است.
ناهنجاری های کلیوی

هیپوکالمی مزمن ممکن است در نتیجه اختلال در عملکرد کلیه. این می تواند اختلال در ادرار را وادار به تمرکز abitur (که ممکن است علامت با شب ادراری، پرادراری، عطش بیش از حد)، افزایش تولید آمونیاک کلیوی به علت اسیدوز داخل سلولی، افزایش بازجذب کلیوی بی کربنات، و منجر به نفروپاتی هیپوکالمیک.
فلج دوره ای هیپوکالمیک

این یک اختلال نادر و بالقوه کشنده است و مشخص شده توسط قسمت از ضعف عضلات و یا فلج است که می تواند عضلات تنفسی تاثیر می گذارد است. فلج دوره ای هیپوکالمیک است که اغلب با ورزش، استرس، وعده غذایی کربوهیدرات بیش از حد بزرگ، و یا شرایط همراه با افزایش ترشح اپی نفرین، کورتیزول، آلدوسترون، یا انسولین رسوب شده است. [8] حملات حاد می تواند غلظت پتاسیم پلاسما را کاهش 1.5 تا 2.5 میلی اکی والان / L و هستند اغلب با هیپوفسفاتمی و هایپومنیزمی همراه شده است. [9] جایگزینی پتاسیم فوری مورد نیاز است.
کتواسیدوز دیابتی و قند خون nonketotic

در درجه اول افزایش دفع پتاسیم کلیوی مربوط به دیورز اسمزی گلوکز و هیپرآلدوسترونیسم ناشی از هیپوولمی است. با این حال، در کتواسیدوز دیابتی، از آنجا که از شیفت پتاسیم از سلول، پتاسیم سرم است که اغلب در ارائه بالا. با دولت انسولین، غلظت پتاسیم سرم می افتد اغلب به طور چشمگیری است.
پتاسیم سرم بین 4.0 و 5.0 میلی اکی والان / L برای جلوگیری از هیپوکالمی داشت. پتاسیم کلرید در میزان 20 تا 30 میلی اکی والان / L است که به طور کلی به یازده جایگزینی مایعات IV اضافه ساعت غلظت پتاسیم سرم کمتر از 5.3 میلی اکی والان / L، با فرض یک خروجی ادرار بالاتر از 50 میلی لیتر / ساعت. انسولین درمانی با تاخیر تا زمانی که پتاسیم سرم بیش از 3.3 میلی اکی والان / L برای جلوگیری از آریتمی، ایست قلبی، و ضعف عضلات تنفسی است.
جایگزینی پتاسیم در بیماران مبتلا به کسری های گسترده پتاسیم که هیپوکالمیک قبل از درمان فوری تر است. اگر سطح اولیه پتاسیم سرم کمتر از 3.3 میلی اکی والان / L، جایگزینی پتاسیم تهاجمی با 20 تا 30 میلی اکی والان / ساعت است با توجه است، این معمولا ما نیاز به 40 تا 60 میلی اکی والان / L با جایگزینی مایعات.


========================================================================

نه گفتن به صف تنقلات.



کولا شده اند تقریبا همیشه بر اخم کرد.برای چندین دهه این نوشیدنی چپ، هیپی ها در نظر گرفته شد. بعد از آن رخ داده است به گسترش کاملا سرمایه داری و مصرف در سراسر جهان. با این حال، بسیاری از تحقیقات و مطالعات خطرات بهداشتی ناشی از این سودا نشان داده اند: شکر بیش از حد، گاز، مواد شیمیایی، مواد سرطان زا ... و هنوز هم همچنان به مصرف می شود.

همچنین، کولا یکی از محصولات عمده مصرف شده توسط افراد چاق است و می تواند باعث بیماری هایی نظیر دیابت. آخرین آسیب به سلامت که او را مقصر می داند دم هیپوکالمی است
این بیماری یک اختلال تعادل در سطوح پتاسیم در بدن است که در نهایت می تواند منجر به ضعف عضلانی شدید منجر به فلج است و این یک ریسک خطرناک مرگ.


دلیل این اتفاق می افتد که کولا باعث کاهش یون پتاسیم بدن، به خصوص در کسانی که از این محصول به مراتب مصرف. این پرخوری می تواند تضعیف و موارد در حال حاضر اثبات شده است که در آن مردم از فلج در اندام های کلیدی مانند ریه ها مرده شود.

البته، آن را به سرکوب مصرف نوشابه در جهان با گسترش که اجزای بسیار اعتیاد آور است بسیار دشوار است. اما از آن برای کنترل استفاده کنید و سعی کنید را به حداقل خط و تشویق مصرف در میان کودکان لازم اس

======================================================================

هیپوکالمی: کمبود پتاسیم و علل آن

متابولیسم سلولی، تعادل اسید و باز و فشار اسمزی، سنتز پروتئین و کربوهیدرات و سیستم های انتقال عصبی و عضلانی لازم است. چرا علائم عدم وجود خود را رخ می دهد. بیش از حد غذاهای پتاسیم پتاسیم
هیپوکالمی: کمبود پتاسیم و علل آن


آیا فقدان پتاسیم، الکترولیتی است که در توابع متعدد حیاتی مانند سوخت و ساز سلولی و اسید و باز تعادل فشار اسمزی، سنتز پروتئین ها و کربوهیدرات ها و سیستم های انتقال عصبی عضلانی مورد نیاز

است.

حداقل مقدار نیاز روزانه 0.5 میلی گرم / کیلوگرم می باشد. است که می تواند با رژیم غذایی معمول روزانه پوشیده شده است.



همین دلیل است که عدم وجود دارد

· استفاده بیشتر از مسهل یا دیورتیک.


· مصرف بیشتر از شیرین بیان یا خاموش شدن جویدن.


· مشکلات هورمون هیپرآلدوسترونیسم یک بیماری است که در آن غده آدرنال ترشح بیش از حد هورمون آلدوسترون، که باعث افزایش بازجذب سدیم و آب و آزادی پتاسیم در کلیه.


· مشکلات متابولیک منشا کلیوی.

·

پرفشاری خون بدخیم.


احتقانی قلب.


سندرم کوشینگ (یک اختلال است که زمانی اتفاق می افتد که بدن به سطوح بالایی از هورمون کورتیزول در معرض همچنین این اتفاق می افتد اگر شما را کورتیزول بیش از حد و یا دیگر هورمون های استروئیدی).


بیش گلوکوکورتیکوئید (تجویز در مورد التهاب مفصل).


نشانگان پارانئوپالستیک (نشانه های سرطان در سایت های که به طور مستقیم توسط بیماری های بدخیم تحت تاثیر قرار نمی).

است.

درمان شدید با برخی از آنتی بیوتیک ها.


· استفراغ یا اسهال شدید.



علائم

گرفتگی عضلانی و ضعف، اختلالات عصبی و عضلانی، فلج، گوارشی، نارسایی تنفسی، بیماری قلبی و تغییرات غدد درون ریز.



پتاسیم اضافی

علل بیش از حد آنها مشکلات: ضعف عضلانی و حتی بازداشت قلبی.



غذاهای غنی از پتاسیم

ارقام در میلی گرم پتاسیم در هر 100 گرم از مواد غذایی عبارتند از:


نخود 1،200 میلی گرم.

بادام 700 میلی گرم.

برگ چغندر، اسفناج 600 میلی گرم.

400 میلی گرم موز.

ماهی سفید (هیک) 300 میلی گرم.

گوشت 300 میلی گرم.

گوجه فرنگی 270 میلی گرم.

ماست 190 میلی گرم.

شیر 150 میلی گرم.


این است که در مقادیر زیاد در کنگر، کرفس، قارچ، کلم، گل کلم، کاسنی، کاسنی، کاهو، تره فرنگی، هویج، تاریخ و به طور کلی تمام میوه و آجیل یافت می شود..

No comments: