La homeostasis del potasio

Potasio, el catión intracelular más abundante, es esencial para la vida del organismo. El potasio se obtiene a través de la dieta, y comunes de alimentos ricos en potasio son las carnes, frijoles, frutas y papas.
La absorción gastrointestinal es completa, lo que resulta en exceso de ingesta diaria de aproximadamente 1 mEq / kg / d (60-100 mEq). El noventa por ciento de este exceso se elimina por los riñones, y el 10% se excreta a través del intestino. Homeostasis de potasio se mantuvo predominantemente a través de la regulación de la excreción renal. El sitio más importante de la regulación es el conducto colector, donde los receptores de aldosterona están presentes.
La excreción se incrementa en (1) la aldosterona, (2) la entrega de sodio de alta para el conducto de recogida (por ejemplo, diuréticos), (3) el flujo de orina alta (por ejemplo, diuresis osmótica), (4) alto nivel de potasio en suero, y (5) la entrega de iones cargados negativamente en el conducto colector (por ejemplo, bicarbonato).
La excreción se reduce a (1) la deficiencia o ausencia relativa de la aldosterona, (2) la entrega bajo contenido de sodio al conducto colector, (3) el flujo urinario bajo, (4) el bajo nivel de potasio en suero, y (5) la insuficiencia renal
Riñones adaptarse a las alteraciones agudas y crónicas en la ingesta de potasio. Cuando la ingesta de potasio es siempre alta, la excreción de potasio también se incrementa. En ausencia de la ingesta de potasio, las pérdidas renales son obligatorios 10-15 mEq / d. Así, las pérdidas crónicas se producen en ausencia de cualquier potasio ingerido. El riñón mantiene un papel central en el mantenimiento de la homeostasis del potasio, incluso en el contexto de la insuficiencia renal crónica. Renales mecanismos de adaptación permitirá a los riñones para mantener la homeostasis de potasio hasta que la tasa de filtración glomerular disminuye a menos de 15-20 ml / min. Adicionalmente, en la presencia de insuficiencia renal, la proporción de potasio excretado a través de los aumentos de la tripa. El colon es el principal sitio de regulación intestinal de la excreción de potasio. Por lo tanto, los niveles de potasio pueden permanecer relativamente normal en condiciones estables, incluso con insuficiencia renal avanzada. Sin embargo, a medida que empeora la función renal, los riñones no pueden ser capaces de manejar una carga de potasio aguda.
Nivel de potasio en suero
El potasio es un catión intracelular predominante, por lo tanto, los niveles séricos de potasio puede ser un indicador muy pobre de las reservas corporales totales. Debido a que se mueve de potasio fácilmente por las membranas celulares, los niveles de potasio en suero reflejan el movimiento de potasio entre compartimientos de fluidos intracelulares y extracelulares, así como la homeostasis corporal total de potasio.
Mecanismos para la detección de la concentración de potasio extracelular no se conocen bien. La evidencia sugiere que las células adrenales glomerulosa y células beta pancreáticas puede jugar un papel en la detección de potasio, resultando en alteraciones en la aldosterona y la secreción de insulina. [1, 2] Como ambos sistemas hormonales juegan papeles importantes en la homeostasis del potasio, estos nuevos hallazgos no son sorpresa, sin embargo, los mecanismos moleculares por los cuales estos canales de potasio señalar los cambios en la secreción de hormonas y la actividad aún no se han determinado.
Muscle contiene la mayor parte del potasio corporal, y la noción de que el músculo podría desempeñar un papel destacado en la regulación de la concentración de potasio en suero a través de alteraciones en la actividad de la bomba de sodio ha sido promovida por un número de años. La insulina estimulada por la ingesta de potasio aumenta la actividad de la bomba de sodio en las células musculares, lo que resulta en un aumento de la captación de potasio. Estudios en un modelo de privación de potasio demostrar que de forma aguda, músculo esquelético desarrolla resistencia a la insulina estimula la captación de potasio, incluso en ausencia de cambios en la expresión de células de músculo bomba de sodio. Sin embargo, los resultados a largo plazo de privación de potasio en una disminución de la célula muscular sodio-bomba de expresión, dando como resultado la captación muscular disminuida de potasio. [3, 4, 5]
Por lo tanto, parece que hay un sistema bien desarrollado para la detección de potasio por las glándulas suprarrenales y el páncreas, resultando en ajustes rápidos en la eliminación inmediata de potasio y de la homeostasis del potasio a largo plazo. Estados muy potasio estimular la captación celular a través de la insulina mediada por la estimulación de la actividad de la bomba de sodio en el músculo y estimular la secreción de potasio por el riñón a través de la aldosterona mediada por el aumento de la expresión renal distal de los canales de potasio de secreción (ROMK). Estados bajos de potasio resulta en resistencia a la insulina, impidiendo la absorción de potasio en las células musculares y causar una disminución de la liberación de aldosterona, lo que disminuye la excreción renal de potasio.
Varios factores regulan la distribución de potasio entre el espacio intracelular y extracelular, de la siguiente manera:
Hormonas Glycoregulatory: (1) La insulina aumenta la entrada de potasio en las células, y (2) glucagón deteriora entrada de potasio en las células.
Estímulos adrenérgicos: (1) El beta-adrenérgicos estímulos mejorar la entrada de potasio en las células, y (2) alfa-adrenérgicos estímulos perjudicar entrada de potasio en las células.
pH: (1) Alcalosis mejora entrada de potasio en las células, y (2) la acidosis deteriora entrada de potasio en las células.
Un aumento agudo en la osmolalidad hace que el potasio pueda salir de las células. Una aguda de células / tejidos descomposición libera potasio hacia el espacio extracelular.

http://emedicine.medscape.com/article/242008-overview